Разделы

воскресенье, 16 декабря 2018 г.

Память, старческое слабоумие. Накормить мозг энергией.

Пока гром не грянет - эта пословица присуща большинству людей, но к сожалению, когда это коснется наших близких, мы просто можем не успеть помочь...
Именно поэтому, если эту статью прочтет кто-то и сможет вовремя это сделать, то значит я не зря трачу время... Прочитав ниже приведенную статью, вы поймете, что многие это средство давно используют: L-карнитин. В сочетании с аминокислотами, витаминами, лецитином наш мозг защищен от потери памяти и деструкции при большинстве случаев ишемии.
При недостаточном питании мозга ускоряются процессы, приводящие к старению.  Профилактика - единственный способ остановить слабоумие и делать это нужно как можно раньше. 
  • Нарушение энергии нервной клетки при нехватке нутриентов.
  • Деструкция сильнее при ишемии слабых, недокормленных нейронов.
  • Сахарный диабет ускоряет старение мозга.
  • Хроническое кислородное голодание приводит к ранней гибели нервных клеток особенно при дефиците антиоксидантов в рационе питания. 
Как накормить мозг, защитить его от раннего старения?
Читайте Память. 
".... Появились новые данные о роли митохондриальной дисфункции в развитии нейродегенерации альцгеймеровского типа. Как известно, нормальное функционирование ЦНС зависит от адекватного церебральным метаболическим процессам поступления энергетических субстратов и кислорода, а также целого ряда веществ, необходимых для протекания физиологических, анаболических и катаболических процессов. Головной мозг имеет огромные энергетические потребности. В частности, известно, что ткань головного мозга должна получать для нормального функционирования до 40% от общего потребления организмом кислорода. Именно она при отсутствии адекватного снабжения кислородом оказывается наиболее уязвимой из всех жизненно важных систем организма. Причем наибольшей чувствительностью к ишемии обладают нейроны гиппокампа, пирамидные клетки, полосатое тело и клетки Пуркинье, которые в условиях ишемии необратимо повреждаются уже через 4–6 мин. Поскольку процессы памяти и другие когнитивные функции обеспечиваются корково-подкорково-гиппокампальными структурами мозга, именно когнитивная деятельность наиболее сильно страдает из-за гипоксии, ишемии и оксидантного стресса. В недавно проведенных исследованиях было установлено, что нарушение функций митохондрий играет триггерную роль в разрушении механизма, обеспечивающего энергетический метаболизм нейронов, и в запуске апоптоза — процесса программируемой клеточной гибели. В связи с этим возможность существенно уменьшить митохондриальную дисфункцию представляется актуальной задачей в разработке методов превентивной терапии БА и других деменций позднего возраста.
 L-карнитин (ЛК) — природное низкомолекулярное вещество, которое синтезируется
в печени и почках человека и животных. (И оно уже сегодня доступно для дополнительного питания!)
Одна из важных функций ЛК — перенос жирных кислот из цитоплазмы в матрикс митохондрий для образования в процессе β-окисления энергии, которая необходима для функционирования всех клеток организма [6]. Внутри митохондрий жирные кислоты, подвергаясь β-окислению, образуют ацетилкофермент А, который служит субстратом для цикла трикарбоновых кислот Кребса и последующего синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) в организме [7]. ЛК оказывает защитное действие при апоптозе, что обусловлено ингибированием синтеза церамидов и активностью каспаз. Нейропротективный эффект ЛК, установленный в серии экспериментальных исследований на животных [8], предположительно связан с предотвращением нарушения метаболических процессов, приводящих к энергетическому дефициту.
    Из ЛК в мозговой ткани, печени и почках синтезируется ацетил-L-карнитин (АЛК). АЛК представляет собой мозгоспецифичное производное ЛК, он является легкодоступным субстратом для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондриях, поставляя ацетильную группу непосредственно в матрикс митохондрий для образования ацетилкофермента А без расходования АТФ и кислорода. Метаболическое равновесие между АЛК и ЛК является основой ацетильной буферной системы организма. За счет улучшения энергетического обеспечения нейронов в условиях сниженного потребления кислорода АЛК защищает нейроны при ишемической гипоксии, последствия которой связаны с запуском каскада эксайтотоксических реакций с накоплением в синаптической щели глутамата, активирующего NMDA-рецепторы и вызывающего неконтролируемый вход кальция в нейроны и последующую их гибель [9, 10].
    В ряде экспериментальных исследований [11—13] было установлено также антиоксидантное действие АЛК. Введение АЛК перед острой экспериментальной ишемией уменьшает образование свободных радикалов и способствует сохранению АТФ. Благодаря структурному сходству с ацетилхолином АЛК оказывает холиномиметическое действие, а также модулирует активность дофаминергической и серотонинергической систем.
    Препараты на основе ЛК и АЛК относятся к так называемым энерготропным средствам, способным восстанавливать нарушенный клеточный энергетический метаболизм. В зарубежной медицине они нашли довольно широкое применение. Способность карнитина и ряда его производных обеспечивать митохондрии нейронов энергетическим субстратом послужила основанием для его назначения больным с острым ишемическим инсультом, нейродегенеративными заболеваниями и при ряде соматических заболеваний [14, 15]." 
Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Terapevticheskiy_potencial_acetil-L-karnitina_v_lechenii_kognitivnyh_i_depressivnyh_rasstroystv_u_pacientov_poghilogo_vozrasta/#ixzz5Zu2BM6M1  Follow us: rusmedjournal on Facebook


Комментариев нет:

Отправить комментарий